对帕金森病背后机制的新见解

作者:心理学

  帕金森氏病(以前也称为痉挛性麻痹)是影响运动和神经系统的最常见疾病之一。

  目前,全球约有410万人患有帕金森病,仅在德国就有超过30万人受到影响。该疾病的典型症状是运动缓慢,僵硬,频繁摇晃和逐渐弯曲的姿势。原因是大脑中神经细胞持续死亡,产生信使物质多巴胺。

  科学家正在努力深入了解导致产生多巴胺的神经细胞丧失的机制。到目前为止,关于人体免疫细胞是否在帕金森病中发挥重要作用的了解甚少。

  来自埃尔兰根的干细胞研究人员表明,在帕金森病中,T细胞攻击并杀死在中脑产生多巴胺的神经细胞。FAU团队的研究基于一项令人惊讶的观察结果:帕金森病患者中脑中的T细胞数量异常多。这些细胞通常存在于患有免疫系统攻击大脑的疾病的患者的大脑中。

  在与UniversittsklinikumErlangen运动障碍诊所(分子神经学)(JrgenWinkler教授)合作进行的测试中,研究人员发现帕金森病患者中某些T细胞数量增加。具体而言,这些是Th17细胞,类似于患有类风湿性关节炎等自身免疫疾病的患者。

  因此,研究人员决定从人体细胞中开发出一种非常不寻常的细胞培养物。从受影响的患者和健康测试对象中取出小皮肤样品。这些皮肤细胞转化为干细胞,并分化成患者特有的中脑神经细胞。然后使这些中脑神经细胞与来自相同患者的新鲜T细胞接触。结果:帕金森病患者的免疫细胞杀死了大量的神经细胞,但健康受试者似乎并非如此。

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